Сальмонеллёзы (Salmonellosis, паратифы) – инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся при остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом – воспалением легких.

Этиология

К сальмонеллёзу восприимчив молодняк сельскохозяйственных животных. Болеют преимущественно молодняк до 4–5 – месячного возраста, реже сосуны. У взрослых свиней болезнь протекает как сопутствующая инфекция.

Возбудители – S. Choleraesuis и S. typhisuis, реже S. typhimurium. В естественных условиях заражение происходит алиментарным путём.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы мыши, которых используют для биопробы, и в меньшей степени – морские свинки и кролики. Сальмонеллы патогенны для человека и животных; при разрушении бактериальной клетки освобождаются эндотоксины.

Сальмонеллёз молодняка встречается во всех странах мира, независимо от климатических и географических условий. Стационарное неблагополучие хозяйств тесно связано со скрытым носительством (выделением) сальмонелл и с неблагоприятными для животных условиями жизни. Накоплению возбудителя во внешней среде способствует высокая концентрация белковых веществ, загрязненность при антисанитарном содержании ферм.

Источником возбудителя сальмонеллёза являются больные и переболевшие животные. Взрослые животные тоже могут быть сальмонеллоносителями, выделяя возбудителя с молоком и калом. Больной молодняк выделяет возбудителя с фекалиями, мочой, носовым истечением, слюной. Выделения больных животных могут загрязнять корма, воду, подстилку, пол, стены, предметы ухода, которые становятся впоследствии основными факторами передачи сальмонелл. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко или обрат.

Заражаются телята, поросята, ягнята алиментарным путем, реже – через органы дыхания, жеребята и нередко ягнята – внутриутробно. Животные рождаются больными, часто погибают в первые дни жизни.

В неблагополучных по сальмонеллёзу хозяйствах возможна взаимозаражаемость молодняка различных видов животных. В качестве переносчиков сальмонелл могут быть мыши, мухи и тараканы. В возникновении сальмонеллёза среди молодняка решающую роль играют неблагоприятные для организма факторы внешней среды: недостаточность в рационах животных белка, витаминов, минеральных веществ, особенно солей кальция и фосфора, повышенная влажность, низкая температура в помещениях в зимне-весенний период и перегревание организма в жаркие месяцы.

Эпизоотологическое значение различных видов сальмонелл неодинаково. Сальмонеллы, адаптированные к конкретным видам животных (S. dublin – к крупному рогатому скоту; S. cholerae suis и S. typhi suis – к свиньям; S. gallinarum pullorum – к курам; S. enteritidis – к уткам; S. abortus eque – к лошадям; S. abortus ovis – к овцам; S. typhi murium – ко всем видам животных), вызывают первичные сальмонеллезы, тогда как неадаптированные виды сальмонелл обусловливают возникновение так называемых вторичных сальмонеллёзов. Хотя адаптированные виды сальмонелл и имеют сравнительно высокую вирулентность среди животных соответствующего вида, однако характер эпизоотической вспышки сальмонеллёза и в таком случае находится в большей зависимости от групповой устойчивости животных (диспозиция) и условий внешней среды (экспозиция). Плохие зоогигиенические условия, неправильное хранение приготовленных кормов, всевозможные нарушения в кормлении животных способствуют тяжести клинического и эпизоотологического проявления болезни, особенно среди молодняка.

Патогенез

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Сальмонеллы, попав в кишечник, размножаются там и вызывают воспалительный процесс. Из кишечника сальмонеллы и продукты их жизнедеятельности, особенно эндотоксины, могут проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь; заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии.

Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усиленное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослабленных, но и у достаточно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллёза большую роль играют накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам (см. Приложение А). Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, а у беременных животных – матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели.

Клинические признаки

Сальмонеллёз у поросят протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение наблюдают чаще в начале вспышки сальмонеллёза среди наиболее ослабленных поросят молодого возраста. У больных животных отсутствует аппетит, они угнетены, лежат, зарывшись в подстилку, поднимаются с трудом; дыхание учащается, температура повышается до 41–42°С. Затем появляется понос. Фекалии светло-желтые, нередко с примесью крови, зловонного запаха. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. Резко выражен катаральный конъюнктивит, при этом выделяющийся слизистый экссудат, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает даже веки. На коже появляются очаговые покраснения или посинение в области живота, ушей и паха, что свидетельствует о расстройстве сердечной деятельности. В мозговых оболочках возможны кровоизлияния. В лёгких острая застойная гиперемия и отёк. Селезёнка – крупноклеточная гиперплазия – увеличена в 2 раза, цвет её сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются так же очажки некрозов и паратифозные узелки. Печень – застойные явления, особенно если поражены лёгкие катарально-фибринозной пневмонией, местами сероватого цвета. Могут быть кровоизлияния в печени. В почках застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В желудке и тонком кишечнике находят острое катаральное, иногда переходящее в геморрагическое воспаление, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие. В сердце расширение правого отдела, полнокровие коронарных сосудов, зернистая дистрофия миокарда. При несвоевременном лечении поросята погибают через 3 – 7 дней или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

При подостром течении развивается сравнительно умеренное повышение температуры тела, лихорадка чаще перемежающегося характера. Аппетит изменчивый, появляется жажда. Понос нередко сменяется запором, и поросенок постепенно худеет. В большинстве случаев заболевание осложняется пневмонией: появляются одышка, кашель, учащенное дыхание. Смерть наступает через 2 – 3 недели или же заболевание принимает хроническое течение.

При хроническом течении поросята заметно отстают в росте, худеют. Кожатеряет эластичность, становится тускло-матовой, на ней появляется струпьевидная экзема, взъерошивается щетина. Вначале фекалии кашицеобразные, затем становятся более жидкими, желтовато-зеленого цвета, с неприятным гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Нередко у хронически больных сальмонеллёзом поросят, кроме диареи, появляются признаки пневмонии: одышка, кашель, бронхиальное дыхание и хрипы в передних долях легких, истечения из носа. Часто возникает воспаление суставов, они утолщаются, развивается хромота. Болезнь затягивается до 2 – 3 мес и приводит к полному истощению и гибели животных. В случаях выздоровления поросята становятся длительными бактерионосителями. У свиноматок сальмонеллёзная латентная инфекция может обостриться, в таких случаях наблюдают снижение плодовитости и молочности, иногда аборты, а у поросят – пониженную жизнеспособность.

Трупы поросят истощены, на коже видны экзематозные очажки. Дифтеритическое воспаление кишечника может быть диффузным и очаговым. При очаговых поражениях пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличены, пропитаны фибринозным экссудатом. Очаги поражения выпуклые, в виде струпа, а иногда слоистые. На месте омертвевшей ткани видны язвы с плоскими, реже валиковидно приподнятыми краями. При диффузных поражениях в более свежих случаях слизистая оболочка покрыта мелким отрубьевидным налётом. Позднее, в связи с инфильтрацией стенки кишки фибринозным экссудатом и глубоким некрозом слизистой, кишечник превращается в малоподвижную трубку, внутренняя поверхность которой покрыта мощными, иногда крошковатыми серовато-жёлтыми с зеленоватым оттенком дифтеритическими наложениями. Иногда видны изъявления. В тонком кишечнике отмечают острокатаральные процессы. Дифтеритические струпья и язвы обнаруживают также в желудке и миндалинах.

Патологоанатомические изменения

Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме животных характерные изменения, но величина и характер последних зависят от вирулентности возбудителя, возраста животного, его состояния, течения и формы болезни. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения находят в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезенки, дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная (особенно складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника местами заметна очаговая гиперемия. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные, гиперемированные, на разрезе их кровоизлияния. Селезенка значительно увеличена, края закруглены, капсула напряжена, под ней содержатся мелкие кровоизлияния. Печень незначительно увеличена в объеме, окрашена неравномерно. Иногда в ней обнаруживают мелкие кровоизлияния.

При подостром и хроническом течениях обнаруживают более характерные патологоанатомические изменения. Труп истощен. У всех видов молодняка поражаются легкие; воспалительный процесс начинается с передних долей, а затем переходит на средние и задние доли. Пораженные участки легких уплотнены, бугристые, серо-красного или вишнево-красного цвета. Нередко на разрезе легких видны гнойно-некротические очаги, из бронхов выделяется слизисто-гнойная жидкость. Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, иногда в них заметны творожистые некротические очаги желтого цвета. Пораженные участки легкого часто сращены фибринозными спайками с грудной клеткой. Мышца сердца дряблая, на разрезе серо-глинистого цвета. Под эпикардом и эндокардом точечные и пятнистые кровоизлияния. При хроническом течении изменения в толстом отделе кишечника выражены сильнее и характеризуются развитием некроза лимфатических фолликулов и дифтеритическим воспалением слизистой оболочки. Стенка кишок у поросят диффузно или местами утолщена, собрана в складки, на слизистой оболочке серо-грязные дифтеритические пленки, после отторжения которых видны различной величины язвы с марким дном и плоскими или валикообразными неровными краями. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, на разрезе желтоватые творожистые очажки некроза. Печень увеличена, дряблая, с глинистым оттенком, на разрезе рисунок сглажен, заметны мелкие желто-серые очажки некроза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез поросят следует дифференцировать от чумы, вирусного гастроэнтерита, стрептококкоза, дизентерии.

При дифференциации чумы в отличие от сальмонеллёза явления септицемии не выражены, нет кровоизлияний в слизистых и серозных оболочках, в кишечнике не наблюдается наличие струпьев, «бутонов», характерных для течения чумы свиней.

При дифференциации вирусного гастроэнтерита свиней в отличие от сальмонеллёза нет изменений слизистой оболочки желудка, в тонком кишечнике не наблюдается наличие газов и пенистого содержимого, в толстом кишечнике мало кормовых масс, в селезёнке нет кровоизлияний, печень тёмная, упругая.

При дифференциации дизентерии в отличие от сальмонеллёза содержимое кишечника без примеси крови, на слизистой оболочке нет фибринозного экссудата, складчатости и язв. Мраморность печени не отмечена.

При дифференциации стрептококкоза в отличие от сальмонеллёза не наблюдается поражения суставов, нет геморрагического выпота, не отмечен отёк лёгких.