Представлены результаты эпизоотологического обследования, клиническою осмотра и патологоанатомических изменений высокопродуктивных коров в 63 крупных животноводческих хозяйствах различных регионов России, в которые были завезены нетели голштинофризской породы.

Показано, что массовые поражения дистальных участков конечностей связаны с проникновением гнойно-некротичес­кой микрофлоры в область травматических повреждений, на­рушениями баланса в рационе кормов и условий содержания нетелей или коров. Полученные данные свидетельствуют о на­личии определённой зависимости количества выбывших коров от уровня их продуктивности.

Болезни дистальных участков конечностей по распро­странённости и наносимому экономическому ущербу занима­ют третье место после маститов и патологии органов воспро­изводства.

На отдельных молочных фермах у 10-90% дойных коров от­мечают поражения копыт различной степени тяжести. Коровы с больными копытами меньше потребляют корма, практически лишены моциона, и, соответственно, их молочная продуктив­ность снижается. Поражения конечностей у коров приводят к снижению приплода телят (на 17 -20%), молочной продуктив­ности (на 20-65%) и массы тела, увеличению послеродового и сервис-периода (1,2).

Существует много причин заболеваний дистальных участ­ков конечностей, однако одной из основных является наруше­ние кормления и содержания животных.

Высокопродуктивные коровы голштино-фризской породы генетически предрасположены к возникновению хронических и субклинических ламинитов (диффузных пододерматов) конеч­ностей, что обусловлено рыхлой структурой рога копытец, стро­ением задних ног, формой заплюсны, величиной угла между

почвой и дорсальной стенкой копытец и слабостью связок (3, 4, 5, 6, 7). Обычно такие поражения ветеринарные специалисты диагностируют как некробактериоз.

Экономические потери при некробактериозе конечностей складываются из: потери продукции (снижения удоя коров до 400 кг за лактацию, прироста живой массы до 200 г в сутки); ранней выбраковки животных; утери племенной ценности жи­вотных (нарушения функции воспроизводства и невозможнос­ти реализации племенных животных).

Экономические потери от некробактериоза у молодняка на доращивании могут достигнуть 3000 рублей на одного телён­ка за счёт снижения племенной ценности и увеличения затрат кормов (8). 

При гнойно-некротических поражениях конечностей поте­ря молока составляет 20-30%, масса тела снижается на 20-65%, выход телят - на 17%, увеличиваются послеродовой период и число бесплодных осеменений, а также затраты на лечение и выбраковку коров вследствие неэффективности лечения (4, 5).

Большинство исследователей в пробах патологического материала, отобранных из поражений, чаще всего обнаружива­ли возбудитель некробактериоза - РизоЬаст.епит песгорпошт. Указанный возбудитель - широко распространённый в приро­де строгий анаэроб, грамотрицательный микроб, являющийся постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта у 50-100% животных. Основным источником возбудителя каждой вновь начинающейся вспышки некробактериоза крупного ро­гатого скота считают здоровых животных - микробоносителей и выделителей, а не больных животных, которые присоединяются позднее (3, 9,10,11,12).

Исследователями доказано, что в этиологии некробак­териоза КРС, помимо Fusobakerium nekrophorum, огромную .роль играет гнойно-некротическая микрофлора: Clostridium perfinqens тип А, Staphylococcus aureus, Corenebacterium pyoqenes, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus.

Микробные ассоциации своими ферментными системами усиливают дейс­твие основных патогенов и, тем самым, существенно повыша­ют их вирулентность (10, 12, 13).

Проявление патогенного действия возбудителя некробак-териоза во многом зависит от предрасполагающих факторов, основным из которых считают снижение естественной резис­тентности организма животных, обусловленной несбалансиро­ванным неудовлетворительным кормлением.

Считается, что некробактериоз - это факторная болезнь (3, 6). В основном некробактериоз возникает как аутоинфекция при нарушении существующего биологического равновесия между макро- и микроорганизмом, в том числе при ацидозе рубца, дефиците меди, цинка, кобальта, йода и авитаминозе Д (10,14).

Возбудитель может месяцами сохраняться в рубце и ки­шечнике КРС, постоянно выделяться с частицами корма при жвачке и с фекалиями, слюной, выделениями из очагов некро­за и половых органов при отёле.

Ряд исследователей считает, что вспышка болезни не столько следствие действия бактерий, сколько неспособность организма противостоять возбудителю, которая обусловлена состоянием содержания и кормления животных (2,10,11).

Патогенной микрофлорой животные окружены постоянно, однако заражение происходит лишь при определённых услови­ях. Для развития инфекционного процесса необходимо, чтобы микроб попал в организм животного с пониженной резистент­ностью и слабыми возможностями противостоять проявлению патогенности возбудителя.

Часто развитию гнойно-некротических поражений пред­шествуют травмы конечностей, мацерация и нарушение це­лостности кожи, а также высокая концентрация животных на ограниченных площадях, система их содержания (сырость, несвоевременная уборка навоза, отсутствие моциона), укоро­ченные стойла, недостаток грубых кормов, микроэлементов и витаминов (1, 2, 3,11).

Другие исследователи указывают, что основным факто­ром, способствующим возникновению и распространению не-кробактериоза, является дефицит кальция в рационе животных, в результате чего происходит его вымывание из хрящевой и костной ткани. Всё это создаёт условия неестественной жизне­деятельности возбудителя и проявления его патогенных свойств (3).

Большинство исследователей считает, что основная роль в развитии болезней дистальных отделов конечностей, чаще та­зовых, у высокопродуктивных коров, отводится латентному хро­ническому ацидозу рубца, возникающему при скармливании большого количества концентрированных кормов и несбалан­сированном рационе по углеводам, протеину и микроэлемен­там. Всё это приводит к разрыхлению рога копытец и инфициро­ванию находящимся в фекалиях Ризооасгёпит песгорпогит, с последующим развитием патологического процесса (4, 15, 16, 17,18,19).

В норме значение рН рубца должно быть больше 5,9; 5,6-5,8 считается границей здоровья, меньше 5,5 - патология, ацидоз рубца, который рано или поздно приведёт к пододерматиту:

  • если больше 30% коров стада имеют рН рубца меньше 5,5, всё это стадо считается проблемным относительно ацидоза и требует коррекции;
  • рН меньше 5,5 у 30% коров на ранней стадии лактации свидетельствует о нарушении кормления в период адаптации (переходный период от сухостоя к доению);
  • рН меньше 5,5 у 30% коров на середине лактации ука­зывает на необходимость срочного изменения рациона и его режима (20).

Ряд исследователей считает, что в этиопатогенезе лами­нита (диффузного пододерматита) основную роль играет гиста-мин, содержащийся в большом количестве в оболочках зёрен злаковых, используемых для кормления глубокостельных нете­лей и коров (5, 7, 19).

Развитию ламинита способствует гиподинамия, при кото­рой освобождается гистамин, лабильно связанный с белками рога копытец. Всё это приводит к разрыхлению рогового слоя копытца, его травмированию, инфицированию и развитию вос­палительных и гнойно-некротических процессов (5, 7,19, 21).

Пусковым механизмом некробактериоза являются на­рушения рубцового пищеварения и хронический ацидоз. При нарушении баланса в рационе сочных, грубых и концентри­рованных кормов рН содержимого рубца и количество в нём уксусной кислоты снижается с одновременным увеличением содержания масляной, молочной и пропионовой кислот. Это провоцирует кислотное повреждение защитного слоя стенки рубца, а микротравмы, наносимые частицами корма, обуслов­ливают колонизацию слизистой рубца интенсивно размножаю­щимися фузобактериями. При этом, проникновение микробов через слизистую оболочку в кровь обусловливает последующую манифестацию процесса и соответствующую клиническую кар­тину болезни (15).

Известно, что организм крупного рогатого скота спосо­бен усваивать уксусную, пропионовую и масляную кислоты, но не может усваивать молочную кислоту. Известно, что Р. песгорпогит использует в качестве энергетического субстрата лактаты, число этих микроорганизмов в рубцовом содержимом при ацидозе возрастает более чем на порядок.

Рубец клинически здоровых животных содержит большое количество микроорганизмов, размножающихся в основном при нейтральном значении рН.

Если коровам скармливают большое количество комби­корма, то содержащийся в нём крахмал начинает сбраживать­ся до молочной кислоты. Основную роль в этом процессе играет 5{герЮсоссиз Ьоу:з, которая обладает амилолитической актив­ностью, т.е. расщепляет крахмал.

Наряду с указанной бактерией, в рубце содержится 0,1 -1,0 млн/см3 Propionibacterium shermanii, Megasphera elsdenii, Selemonas rumaninatrium. Эти микроорганизмы усваивают молочную кислоту, превращают её в пропионовую кислоту и другие производные. Однако, при снижении рН до 6,0 - 5,5 ско­рость роста бактерий резко снижается и, как следствие, прекра­щается утилизация лактата, который накапливается в рубце.

При кислых значениях содержимого рубца происходит угнетение роста целлюлозолитических бактерий, грибов, что приводит к потере цел­люлозной активности и прекращению переваривания клетчат­ки.

Во многих хозяйствах гнойно-некротические поражения конечностей отмечают у 20-25% коров (1,2,3).

В этиологии болезни играют роль механические воздейс­твия, которые изо дня в день влияют на копытца, неправильная нагрузка на копытца вследствие их несвоевременной обрезки, а также присутствие определённых возбудителей (4).

Массовый некробактериоз наблюдали у голштино-фриз-ских коров, завезенных из Германии в хозяйства Московской, Тульской областей и Татарстана. До завоза клинически здоро­вых животных в хозяйствах не регистрировали заболевания, после завоза заболевали 25-30% как местного, так и привоз­ного скота (14).

Подобные поражения обнаружили у 40-60% завезённых из Венгрии, Германии и Голландии высокопродуктивных коров (6).

Всё вышеизложенное свидетельствует о том, что гной­но-некротические поражения дистальных отделов конечностей крупного рогатого скота необходимо рассматривать как поли­этиологический патологический процесс, возникающий у жи­вотных с иммунодефицитным состоянием.

По вопросу специфической профилактики некробактери­оза в литературе имеются противоречивые данные. Многими исследователями показано, что животные, переболевшие некробактериозом, не приобретают иммунитет (8,10).

Для специфической профилактики некробактериоза КРС разработаны вакцины за рубежом ("Р1ет.тап", "Р|е1п/ао, Фран­ция; "Памавак", Югославия) и в России ("Нековак", "Нековак - Стимул", инактивированные, эмульсионные препараты). Раз­работчики профилактических препаратов показали, что предла­гаемые ими вакцины и сыворотки позволяют эффективно про-филактировать указанную патологию (6,12,14, 22, 23).

В то же время другие исследователи (3, 8, 10) считают, что и в нашей стране, и за рубежом длительный

поиск специфических препаратов в виде вакцин и сывороток не принёс должного результата. По их мнению, при некробактериозе вакцины не могут давать положительный эффект вследствие того, что при указанной болезни главная роль в возникновении и поддержании эпизоотического процесса принадлежит макроорганизму с его ос­лабленной резистентностью.

Нами проанализированы результаты эпизоотологического обследования, клинического осмотра животных и патологоанатомические из­менения в 63 крупных животноводческих хозяйс­твах различных регионов России, в которые былизавезены нетели голштино - фризской породы. В данных хозяйствах средний удой молока на фуражную корову составлял от 5,0 до 9,2 тыс.кг.

В ряде хозяйств у 10,1-14,8% находящихся в карантине глубокостельных нетелей были обнаружены язвы межкопытной щели, воспаление скакательных суставов, венчиков, травмы задней части туловища (гематомы, ссадины). В одном из хо­зяйств, при постановке на карантин, язвы межкопытной щели были обнаружены у 10,1%, а через 40 дней - у 28% нетелей. Более чем у 20% отелившихся высокопродуктивных первотё­лок отмечали болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой, в основном тазовых конечностей. Обычно больные животные угнетены, больше лежат, отказыва­ются от приёма корма и воды.

При детальном клиническом осмотре у коров были выяв­лены гнойно- некротические поражения в области межкопытце-вой щели, венчика, задней части копытца, у многих животных отмечено несвоевременное обрезание копытец. У первотёлок выявляли абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни, бурситы заплюсневого и скакательного суста­вов грудных конечностей.

Отмечены абсцессы и флегмоны в подкожной клетчатке и мышцах с признаками крепитации. Содержимое абсцессов в мышцах - от грязновато-жёлтого до коричневого цвета, жирной консистенции.

В пробах патологического материала от больных или пав­ших, не подвергнутых лечению животных, обнаруживали фузо-бактерии в разных ассоциациях с клостридиум перфрингенс тип А, золотистым стафилококком, стрептококком, коринебакте-риум пиогенез, протеем и псевдомонас.

В табл. 1 приведены данные обследования 63 животно­водческих хозяйств, где регистрировали массовые гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей. Представленные результаты свидетельствуют о наличии опре­делённой зависимости количества выбывших коров от уровня их продуктивности.

Таблица 1. Зависимость сохранности коров от их продуктивности

Количеств хозяйств

Количество коров

Удой молока за год. тыс. кг

Выбыло коров (%)

всего

с поражениями конечностей

17

3726

5,0-6,0

14,0

12,0

20

6847

6,1-6,9

17,4

15,0

19

18565

7,2-7,8

29,4

24,0

7

986

8,1-9,2

35,6

26,8

Всего: 63

30124

 

24,1

19,5

(7260)

(5874)

Анализ рационов кормления больных коров с продуктив­ностью 5,0 - 9,0 тыс. кг молока свидетельствует, что количество грубых кормов ниже нормы в 2,1 - 3 раза, а количество концен­трированных (комбикорма или зерносмеси) превышает норму в 1,3 — 1,7 раза и достигает 14 -15 кг.

Во многих обследованных хозяйствах не соблюдается при­нцип постепенного перехода на кормление глубокостельных не­телей концентрированными кормами, нарушается пропорция между концентрированными и грубыми кормами. В рационах мало легкоусвояемых углеводов, не соблюдается сахаропротеиновое соотношение (0,85:1,0). В отдельных хозяйствах нетелям скармливали по 35 - 36 кг силоса с высоким (0,95% -1,5%) со­держанием масляной кислоты и 5-6 кг комбикорма. Отмечают­ся случаи скармливания глубокостельным нетелям и коровам измельчённой зерносмеси (53 - 57% пшеницы и 47 -43% овса + ячменя). В этих случаях животные получали 5,8 - 8,7 кг пшени­цы. Известно, что максимально допустимая норма пшеницы в рационе не должна превышать 3 кг. Длительное скармливание пшеницы приводило к возникновению атонии рубца из-за повышения вязкости рубцового содержимого, снижения перева­риваемое питательных веществ. Как правило, в рационе мало легкоперевариваемых углеводов (на 20 - 32% ниже нормы) и много протеина, что приводит к нарушению соотношения сахар -перевариваемый протеин (в 1,2 -1,6 раз). Использование для кормления коров зерносмеси низкого качества даже при высо­ких дозах не обеспечивает синтеза глюкозы из-за низкого глю-когенного действия крахмала пшеницы. В рационе отмечается дефицит цинка, меди, марганца и магния, а также нарушение соотношения кальция и фосфора. Вследствие несбалансирован­ности рационов по микроэлементам у животных развиваются хронические микроэлементозы.

Все это приводит к развитию ацидоза рубца, жировой дистрофии печени и метаболических иммунодефицитов. При анализе плазмы крови у 60-90% высокопродуктивных коров и нетелей отмечается недостаток глюкозы, меди, цинка, магния, марганца, йода, натрия, железа и каротиноидов. Известно, что в организме крупного рогатого скота цинк и медь выступают в роли активатора более чем 30 различных ферментов, участву­ющих в метаболизме нуклеиновых кислот, белков и углеводов. Недостаток цинка приводит к паракератозу, долгому незаживле­нию ран, неправильному развитию рогового слоя копытец.

Заключение

Основными причинами возникновения гнойно-некроти­ческих поражений конечностей у высокопродуктивных коров являются:

  • инфицированность Р. песгорпогит и другой гнойно-не-кротической микрофлорой травматических повреждений;
  • инфицированность Р. песгоргюгшп и другой гнойно-не­кротической микрофлорой язвенно-эрозионных поражений на месте дефектов кожи, вызванных возбудителями инфекционно­го ринотрахеита или вирусной диареи в области межкопытце-вой щели и венчика;
  • проникновение гнойно-некротической микрофлоры че рез разрыхлённый рог копытец в область очага ламинита, воз­никшего вследствие нарушений в кормлении и содержании нетелей или коров;
  • пусковым механизмом некробактериоза является нару­шение рубцового пищеварения, увеличение концентрации Р. песгоргюгит, повышение проницаемости слизистой рубца и последующая манифестация процесса, соответствующая кли­ническая картина болезни.